Publikacje naukowe

Predykty i grupy ryzyka krótkowzroczności jako punkt wyjścia do podjęcia aktywnych działań zapobiegających jej rozwojowi.

Światowa Organizacja Zdrowia w programie „Zapobieganie ślepocie na świecie do 2020 r.” Określiła krótkowzroczność jako jedną z pięciu nozologii o najwyższym priorytecie wymagającej aktywnej profilaktyki. Systematyczny przegląd i metaanaliza z wykorzystaniem danych ze 145 badań obejmujących 2,1 miliona uczestników pokazały, że do 2050 roku na świecie nastąpi znaczny wzrost liczby osób dotkniętych krótkowzrocznością, a prawie 1 miliard ludzi będzie miało wysoką krótkowzroczność. Nowoczesne metody wpływania na postępującą krótkowzroczność niewątpliwie zwiększyły skuteczność jej kontroli, jednak dziś, aby przeciwdziałać krótkowzroczności populacji, należy położyć nacisk na zapobieganie wystąpieniu krótkowzroczności.

Słynny badacz krótkowzroczności, profesor Ohio State University Donald O. Mutti stwierdził w swoim wykładzie z 15 grudnia 2017 r., Że każdy rok opóźnienia krótkowzroczności jest 100% wynikiem kontroli krótkowzroczności. W krajowym systemie zwalczania krótkowzroczności tradycyjnie dużą wagę przywiązuje się do środków jej zapobiegania. Tworzenie grup ryzyka w oparciu o wysoce wiarygodne predyktory krótkowzroczności oraz aktywne leczenie i środki profilaktyczne pomagają ograniczyć rozprzestrzenianie się krótkowzroczności i w dużym stopniu zmniejszyć ryzyko jej rozwoju. Zgromadzony do tej pory materiał naukowy, wskazuje na obecność wysoce wiarygodnych predyktorów krótkowzroczności, które powinny być aktywnie wykorzystywane w praktyce okulistycznej. Spośród wielu badań, w których badano cechy zmian refrakcji osiowej u dzieci przed wystąpieniem krótkowzroczności, najbardziej zauważalne jest obserwacyjne badanie kohortowe, które odbyło się w latach 1989-2010 w 5 ośrodkach klinicznych, w których uczestniczyło 4512 dzieci w wieku wyjściowym od 6 do 12 lat. W badaniu oceniano stopień pewności 13 prawdopodobnych predyktorów krótkowzroczności, w tym: sferę odpowiadającą wyjściowej refrakcji osiowej, dziedziczność (1 lub 2 rodziców z krótkowzrocznością), czas trwania aktywności wzrokowej dziecka z bliskiej odległości, czas przebywania dziecka na świeżym powietrzu, osiową długość oka, grubość soczewki, moc refrakcji. rogówka, refrakcja soczewki, stosunek akomodacyjnej zbieżności i akomodacji (AK / A), wartość refrakcji pozaosiowej (obwodowej); odpowiedź akomodacji i wielkość astygmatyzmu wzdłuż południków (pozioma / pionowa lub ukośna). W literaturze można znaleźć liczne dane na temat znaczenia forii, pseudomyopii, względnego marginesu akomodacji, oznak aberracji sferycznej, wpływów środowiska, edukacji i urbanizacji jako czynników ryzyka rozwoju krótkowzroczności w dzieciństwie. Rozważ znane czynniki ryzyka krótkowzroczności, które wielu badaczy uważa za najważniejsze.

Ekwiwalent sferyczny. Analiza danych z powyższego badania wykazała, że sferyczny ekwiwalent cykloplegiczny refrakcji osiowej poniżej +0,75 D u dzieci w wieku 6 lat jest najbardziej wiarygodnym prognostycznym objawem rozwoju krótkowzroczności w przyszłości z prawdopodobieństwem 95%. Autorzy uważają, że dane refraktometryczne mogą stanowić wystarczającą podstawę do włączenia dziecka do grupy ryzyka krótkowzroczności. Ten predyktor ma znaczenie dla dzieci w wieku 6–11 lat, co jest zgodne z wynikami wcześniejszych badań.

Dziedziczność. Niewątpliwie najpopularniejszym predyktorem krótkowzroczności jest obecność krótkowzroczności u rodziców. Czynnik dziedziczny znacząco zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju krótkowzroczności u dzieci, przy wyższym stopniu ryzyka i wcześniejszym początku tego procesu w przypadkach, gdy oboje rodzice są krótkowzroczni, w przeciwieństwie do rodzin, w których tylko jedno z nich jest krótkowzroczne. Jeśli jeden z rodziców jest krótkowzroczny, to ryzyko krótkowzroczności u dziecka wzrasta 2–3 razy, a jeśli oboje rodzice są krótkowzroczni, prawdopodobieństwo wystąpienia krótkowzroczności u dziecka wzrasta dwukrotnie. Szanse na rozwój krótkowzroczności szacuje się na 0,28 bez krótkowzrocznych rodziców, a w obecności obojga krótkowzrocznych rodziców wzrastają do 0,84. Istnieje duże ryzyko rozwoju krótkowzroczności, jeśli przynajmniej jeden z rodziców ma wysoką krótkowzroczność.

Wpływ środowiska, edukacji, urbanizacji. Istnieją mocne dowody na ścisły związek między genetyką a środowiskiem, a częste występowanie krótkowzroczności jest wynikiem adaptacji do skutków zmian środowiskowych związanych ze zwiększoną edukacją i urbanizacją. W wyniku badania przyczyn rozwoju krótkowzroczności u chińskich dzieci stwierdzono przewagę modeli wieloczynnikowych i poligenicznych, w których udział genów pozostaje stały, a wpływ środowiska znacznie wzrósł w ciągu ostatnich trzech pokoleń [3]. To odkrycie jest poparte badaniami, w których stwierdzono, że kilka grup etnicznych narażonych na te same warunki środowiskowe ma ten sam poziom krótkowzroczności, pomimo znaczących różnic genetycznych. Zdaniem autorów każda skuteczna strategia walki z krótkowzrocznością musi uwzględniać bardziej aspekty środowiskowe niż genetyczne. Czas poświęcony na bliskie odległości bliska i czas spędzony na świeżym powietrzu. Liczne badania potwierdzają wcześniejsze badania dzieci, które spędzają więcej czasu na świeżym powietrzu, są znacznie mniej narażone na rozwój krótkowzroczności. Na przykład dzieci w wieku 12 lat z krótkim pobytem na ulicy (do 1,6 godziny dziennie) i ponadprogramowym obciążeniem pracą ponad 3 godziny dziennie są 2-3 razy bardziej narażone na krótkowzroczność niż ich rówieśnicy z długim pobytem na świeżym powietrzu powietrze (ponad 2,8 godz. dziennie) oraz zajęcia pozalekcyjne do 2 godz. dziennie. Autorka uważa, że zachęcając dzieci do czytania, ważne jest, aby zrównoważyć obciążenie wizualne poprzez ograniczenie innych pobliskich czynności i zapewnienie dziecku więcej czasu na świeżym powietrzu. Zauważono, że przeciętny aktywny pobyt w ciągu dnia na świeżym powietrzu przez 90 minut znacznie zmniejsza ryzyko rótkowzroczności u nastolatków, a u dzieci z emmetropią dwojga rodziców z krótkowzrocznością, spędzających ponad 14 godzin tygodniowo na świeżym powietrzu, prawdopodobieństwo wystąpienia krótkowzroczności jest zmniejszone o 20%.

Osiowa długość oczu i moc refrakcyjna rogówki. Osiowa długość oka jest postrzegana jako wyraźny predyktor krótkowzroczności. Bez względu na pochodzenie genetyczne, dzieci z emmetropią narażone są na krótkowzroczność, jeśli ich osiowa długość oczu przekracza 23,5 mm [15]. Jednak według słynnych kanadyjskich naukowców B. Michauda, P. Simarda, stosunek długości osiowej do promienia krzywizny rogówki (AL/CR) wydaje się najlepszym predyktorem rozwoju krótkowzroczności. W badaniu przekrojowym z losowym doborem grupowym wzięło udział 4686 dzieci w wieku od 6 do 12 lat. Analiza danych ankietowych 3922 dzieci w sposób wiarygodny statystycznie wykazała, z czułością 72,98% i swoistością 90%, że współczynnik AL/CR poniżej 3 jest zwiastunem krótkowzroczności. Autorzy zauważyli, że jest to dokładniejszy predyktor krótkowzroczności niż długość osiowa oka i załamanie rozpatrywane oddzielnie, co jest zgodne z wynikami wcześniejszych badań. .

Heteroforia. Niektóre badania wskazują, że heteroforia powyżej 4Δ wydaje się być czynnikiem ryzyka wystąpienia krótkowzroczności u dzieci, ale jej czułość i swoistość nie są tak wysokie, jak w przypadku innych predyktorów. AK/A zawiera dużo więcej informacji. ZNANY JAKO. Wzrost wskaźnika AK/A może być również istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia krótkowzroczności w okresie od 6 do 11 lat. Czynnik ten jest wykrywany 2 lata przed wystąpieniem rótkowzroczności. W innym badaniu wykazano, że wzrost AK/A można wykryć na 4 lata przed wystąpieniem krótkowzroczności i przed wystąpieniem krótkowzroczności osiąga średnio 7 Δ / D, pozostając na poziomie 4 Δ / D u dzieci z emmetropią (p <0,01). Wiąże się to zdaniem autorów z dużym opóźnieniem akomodacji [29]. Wcześniejsze badanie wykazało, że dzieci, które nie cierpią na krótkowzroczność, z wartością AK / A = 5,84 Δ / D i wyższą, zwiększają ryzyko wystąpienia krótkowzroczności w ciągu 1 roku o 22,5 razy (95%). Autorzy zauważyli również, że u dzieci z refrakcją osiową +0,75 i AK / A = 5,84 Δ / D lub więcej ryzyko rozwoju krótkowzroczności w ciągu roku wzrosło dodatkowo o 3,21 razy (95%). W innym badaniu dzieci, które miały krótkowzroczność 1 i 2 lata przed jej rozwojem, wykazywały wyższe wartości AK / A (p <0,01) niż dzieci, które pozostały emmetropami. Zdaniem autorów znacznie wyższe wskaźniki AK / A u dzieci z krótkowzrocznością są wynikiem złej pracy akomodacyjnej.

Odpowiedź akomodacji. Niska czułość akomodacji i reakcja na rozogniskowanie obrazu w dołku może być niezależnym predyktorem krótkowzroczności. Zmniejszenie odpowiedzi akomodacyjnej w bliży i przedłużona praca wzrokowa na krótkich dystansach z małym pochyleniem głowy są prognostycznie istotnymi czynnikami oceny prawdopodobieństwa rozwoju krótkowzroczności.

Pseudomyopia (pseudokrótkowzroczność). Stan, w którym widoczne załamanie jest krótkowzroczne, a refrakcja cykloplegiczna jest emmetropiczna lub nawet nadwzroczna, może poprzedzać rozwój krótkowzroczności. A.I. Dashevsky uważał, że pseudomyopia zawsze poprzedza krótkowzroczność. Obecność pseudomyopii zwiększa ryzyko krótkowzroczności 3,03 razy, częstość występowania pseudomyopii u dzieci, u których później wystąpiła krótkowzroczność, może sięgać 77,8%.

Aberracja sferyczna. Wiadomo, że aberracja sferyczna (SA) ma fizjologiczny wpływ na rozwój oka. Dodatni SA hamuje jego wzrost, zmniejszając skłonność do rozwoju krótkowzroczności. Przy prawidłowej refraktogenezie podczas fiksacji na odległość u dzieci poniżej 6 roku życia przeważa SA ujemny, a po 6 latach i do końca życia dodatni. Urządzenia zapewniające obecność dodatnich aberracji w oku mogą hamować rozwój krótkowzroczności. Wartość załamania pozaosiowego. Badanie 140 dzieci w wieku od 7 do 11 lat, w którym kontur siatkówki mierzono początkowo i po ~ 30 miesiącach, określając różnicę między osiową i pozaosiową długością oka wynoszącą 20° w głównych meridianach, wykazało istotną korelację (r = 0,207, p = 0,049) pomiędzy początkiem krótkowzroczności a początkowo bardziej stromym konturem siatkówki od strony skroniowej (im bardziej stromy kontur siatkówki, tym większa względna obwodowa nadwzroczność w tym obszarze). Jednocześnie siła pozaosiowego załamania półosi nosowej oka jest o 20–30 ° większa od skroniowej w obu oczach o ponad 0,5 D w przeliczeniu na sferę, co może służyć jako miarodajny marker rozwoju krótkowzroczności.

Zatem pierwotny kształt oka może być czynnikiem ryzyka rozwoju krótkowzroczności. Wnioski te są spójne z wynikami badań, w których zauważono, że stosunek wartości załamania pozaosiowego przy 30° połówki nosowej i skroniowej siatkówki może często zmieniać się w okresie od początku progresji do stabilizacji krótkowzroczności, a bardziej charakterystyczny jest kontur nosowej połowy siatkówki w porównaniu z skroniową. dla stabilnej krótkowzroczności. Wzrost refrakcji w skroniowej, a nie nosowej połowie oka ujawniono w modelowych doświadczeniach na naczelnych po wywołaniu nadwzrocznego rozogniskowania, które według autorów jest kompensacyjną odpowiedzią na wydłużenie osiowe. Różne stopnie zaangażowania w rozwój krótkowzroczności części nosowej i skroniowej oka potwierdzają wyniki pracy, w której badano zmianę pozaosiowej refrakcji podczas akomodacji. Okazało się, że w krótkowzroczności pozaosiowej załamanie przy 40° nosa połowy siatkówki w czasie akomodacji (fiksacja o 25 cm) zmienia się o 1,1 D słabsze niż w emmetropach, aw skroniowej o 1,7–2,0 D słabsze niż emmetropy. Autorzy uważają, że ryzyko rozwoju krótkowzroczności wzrasta, jeśli oko nie zmienia aktywnie krzywizny siatkówki podczas pracy blisko. O tym, że progresja krótkowzroczności może wiązać się z asymetrycznymi zmianami w obwodowym profilu siatkówki, a mianowicie ze zmianą refrakcji i aktywnym wzmocnieniem w nosowej połowie oka, stwierdzili także autorzy dwóch innych badań. Według literatury zapobieganie lub opóźnianie wystąpienia krótkowzroczności może zmniejszyć ryzyko wystąpienia wysokiej krótkowzroczności. Im później wystąpi krótkowzroczność, tym mniejsza jest jej końcowa wartość. Modelowanie wykazało, że wpływ na proces krótkowzroczny ze skutecznością 33% doprowadzi do zmniejszenia częstości wysokiej krótkowzroczności o 73%, a przy skuteczności 50% doprowadzi do 90% spadku spadku wysokiej krótkowzroczności.

Zatem, aby zwiększyć skuteczność leczenia postępującej krótkowzroczności, punktem wyjścia do rozpoczęcia działania terapeutycznego powinien być okres manifestacji prekursorów początkowej krótkowzroczności. Można wskazać 9 kryteriów, na które powinien zwrócić uwagę specjalista, i które mogą zostać uznane za wiarygodne predyktory krótkowzroczności u dzieci::

  1. Ekwiwalent sferyczny cykloplegiczny (suma wartości sferycznej i połowy wartości cylindrycznej) odpowiadająca refrakcji osiowej poniżej +0,75 D u dzieci poniżej 6 roku życia.
  2. Długość osiowa ponad 23,5 mm przy załamaniu oka <= + 1,0D.
  3. Krótkowzroczność u obojga rodziców lub krótkowzroczność wysokiego stopnia u jednego z rodziców.
  4. Stosunek długości osiowej do promienia krzywizny rogówki (AL/CR) mniejszy niż 3.
  5. Stosunek konwergencji akomodacyjnej i akomodacji AK/A jest większy niż 4 Δ / D.
  6. Pseudokrótkowzroczność.
  7. Heteroforia więcej niż 4 Δ.
  8. Siła refrakcji w części nosowej oka (30°) wyższa niż w skroniowej (30°) w obu oczach o ponad 0,5 D w przeliczeniu na ekwiwalent sferyczny.
  9. Nadmierna esploatacja wzroku i brak aktywności fizycznej.

Aby zapobiec rozwojowi krótkowzroczności, można zalecić następujące środki:

  1. Zgodność z reżimem obciążenia wizualnego. W szczególności rozwój stereotypów ergonomicznych do wykonywania prac wzrokowych z bliska (odległość od obiektu prac wzrokowych wynosi blisko 35–40 cm, czas ciągłej pracy wzrokowej w bliży nie przekracza 35 minut). Minimalizacja czasu korzystania z urządzeń i mediów elektronicznych.
  2. Okulary do ciągłego noszenia w grupach ryzyka w celu wywołania obuocznego krótkowzrocznego rozogniskowania. Stosowanie okularów z perifokalnymi soczewkami optycznymi z centralnym załamaniem +0,25 D w celu uzyskania centralnej i obwodowej obuocznej rozogniskowania krótkowzrocznego, zwiększenia akomodacji i utworzenia dodatniej aberracji sferycznej w oku.
  3. Ćwiczenia poprawiające zakres akomodacji.
  4. Wychowanie fizyczne i sport (w szczególności sporty wymagające koordynacji przestrzennej oraz oko-ręka np. badminton, tenis).
  5. Rozwój widzenia przestrzennego poprzez przebywanie na świeżym powietrzu przez co najmniej 90 minut dziennie.

LITERATURA

  1. Dandona R., Dandona L. Refractive error blindness. Bull. World Health Organ. 2001; 79: 237–43.
  2. Holden B.A., Fricke T.R., Wilson D.A., et al. Global prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through 2050. Ophthalmology. 2016; 123 (5): 1036–42. doi: 10.1016/j.ophtha.2016.01.006
  3. Zadnik K., Satariano W.A., Mutti D.O., Sholtz R.I., Adams A.J. The effect of parental history of myopia on children’s eye size. JAMA. 1994; 271 (17): 1323–7.
  4. Zadnik K., Sinnott L.T., Cotter S.A., et al. Prediction of Juvenile-Onset Myopia. JAMA Ophthalmol. 2015; 133 (6): 683–9. doi:10.1001 / jamaophthalmol.2015.0471
  5. Guggenheim J.A., Northstone K., McMahon G., et al. Time outdoors and physical activity as predictors of incident myopia in childhood: a prospective cohort study. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2012; 53 (6): 2856–65. doi: 10.1167 / iovs.11-9091..
  6. Wu M.M., Edwards M.H. The effect of having myopic parents: an analysis of myopia in three generations. Optom. Vis Sci. 1999; 76 (6): 387–92.
  7. Wojciechowski R. Nature and nurture: the complex genetics of myopia and refractive error. Clin Genet. 2011; 79 (4): 301–20. doi:10.1111 / j.1399-0004.2010.01592.x
  8. Morgan I., Rose K. How genetic is school myopia? Prog. Retin. Eye Res. 2005; 24 (1): 1–38.
  9. Mutti D. O., Hayes J. R., Mitchell G. L., et al. Refractive error, axial length, and relative peripheral refractive error efore and after the onset of myopia. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2007; 48 (8): 2510–9.
  10. Jin J.X., Hua W.J., Jang X., et al. Effect of outdoor activity on myopia onset and progression in school-aged children in Northeast China: the Sujiatun eye care study. BMC Ophthalmol. 2015; 15 (9): 73. doi: 10.1186 / s12886-015-0052-9
  11. Mutti D.O., Mitchell G.L., Moeschberger M.L., Jones L.A., Zadnik K. Parental myopia, near work, school achievement, and children’s refractive error. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002; 43: 3633–40.
  12. Pan C.-W., Ly J., Zhong H., et al. Ethnic variations in myopia and ocular biometry among adults in a rural community in China: the yunnan minority eye studies. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2015; 56 (5): 3235–41. doi: 10.1167 / iovs.14-16357
  13. Rose K.A., Morgan I.G., Ip J., et al. Outdoor activity reduces the prevalence of myopia in children. Ophthalmogy. 2008; 115 (8): 1279–85.
  14. Mutti D.O. Time outdoors and myopia: a case for vitamin D? Optometry Times. 2013; 23 (6): 214.
  15. Michaud By. L., Simard P. Defining a strategy for myopia control. Contact Lens Spectrum. 2016; 31 (3): 36–42.
  16. He X., Zou H., Lu L. et al. Axial length/corneal radius ratio: association with refractive state and role on myopia detection combined with visual acuity in Chinese schoolchildren. PLoS One. 2015; 10 (2): e0111766. doi: 10.1371/journal.pone.0111766
  17. Mutti D.O., Mitchell G.L., Sinnott L.T., et al. Corneal and crystalline lens dimensions before and after myopia onset. Optom. Vis. Sci. 2012; 89 (2): 251–62. doi: 10.1097/OPX.0b013e3182418213
  18. Goss D.A., Jackson T.W. Clinical findings before the onset of myopia in youth: 3. Heterophoria. Optom. Vis. Sci. 1996; 73 (4): 269–78.
  19. Sreenivasan V., Irving E.L., Bobier W.R. Effect of heterophoria type and myopia on accommodative and vergence responses during sustained near activity in children. Vision Research. 2012; 57: 9–17. doi: 10.1016/j.visres.2012.01.011
  20. Zadnik K., Sinnott L.T., Cotter S.A., et al. Prediction of juvenile onset myopia. JAMA Ophthalmol. 2015; 133 (6): 683–9. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2015.0471
  21. Gwiazda J., Thorn F., Held R. Accommodation, accommodative convergence, and response AC/A ratios before and at the onset of myopia in children. Optom. Vis. Sci. 2005; 82: 273–8.
  22. Mutti D.O., Mitchell G.L., Jones-Jordan L.A., et al. The response AC/A ratio before and after the onset of myopia. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2017; 58 (3): 1594–602. doi: 10.1167/iovs.16-19093
  23. Mutti D.O., Jones L.A., Moeschberger M.L., Zadnik K. AC/A ratio, age, and refractive error in children. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000; 41: 2469–78.
  24. Nevin S.T., Schmid K.L., Wildsoet C.F. Sharp vision: a prerequisite for compensation to myopic defocus in the chick? Cur. Eye Res. 1998; 17 (3): 322–31.
  25. Norton T.T., Gamlin P.D. The near response, emmetropia and myopia. Ophthalmic Physiol. Opt. 1999; 19 (2): 79–80.
  26. Comparative analysis of the magnitude of the distance and lensinduced objective accommodative response in patients with different refraction. Vestnik oftal’mologii. 2017; 133 (4): 37–41. (in Russian). doi: 10.17116/oftalma2017133437-41
  27. Mutti D.O., Mitchell G.L., Hayes J.R., et al. Accommodative lag before and after the onset of myopia. Invest. Ophthalmol Vis Sci. 2006; 47: 837–46.
  28. Stine G.H. Variations in refraction of the visual and extravisual papillary zones. Am. J. Ophthalmol. 1930; 13: 101–2.
  29. Jenkins T.C.A. Aberrations of the eye and their effects on vision: Part I. Br. J. Physiol. Opt. 1963; 20: 59–91.
  30. Collins M.J., Wildsoet C.F., Atchison D.A. Monochromatic aberrations and myopia. Vision Research. 1995; 35 (9): 1157–63.
  31. Collins M.J., Wildsoet C.F. Ophthalmic lenses for prevention of myopia progression. US Patent, 6045578; 2000.
  32. Schmid G.F. Association between retinal steepness and central myopic shift in children. Optometry and vision science. 2011; 88 (6): 684–90. doi: 10.1097/OPX.0b013e3182152646
  33. Benavente-Perez A., Nour A., Troilo D. Asymmetries in peripheral refraction change with emmetropization and induced eye growth. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2014; 55 (13): 2731.
  34. Lundström L., Mira-Agudelo A., Artal P. Peripheral optical errors and their change with accommodation differ between emmetropic and myopic eyes. Journal of vision. 2009; 9 (6): 1–11. doi: 10.1167/9.6.17
  35. Radhakrishnan H., Allen P.M. Peripheral refractive changes associated with myopia progression. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2013; 54 (2): 1573–81. doi: 10.1167/iovs.12-10278
  36. Faria-Ribeiro M., Queiro s A., Lopes-Ferreira D., et al. Peripheral refraction and retinal contour in stable and progressive myopia. Optom. Vis. Sci. 2013: 90 (1): 9–15. doi: 10.1097/OPX.0b013e318278153c
  37. Gwiazda J., Hyman L., Dong L.M., et al. Factors associated with high myopia after 7 years of follow-up in the correction of myopia evaluation trial (COMET) cohort. Ophthalmic Epidemiol. 2007; 14: 230–7.
  38. Donovan L., Sankaridurg P., Ho A., et al. Myopia progression rates in urban children wearing single-vision spectacles. Optom Vis Sci. 2012; 89 (1): 27–32. doi: 10.1097/OPX.0b013e3182357f79
  39. Brennan N.A. Predicted reduction in high myopia for various degrees of myopia control. Cont. Lens Anterior Eye. 2012; 35: 14–5.